ТЕЗИСЫ

Введение. Накопленный клинический опыт показал, что с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии (1Н МРС) может быть получена весьма ценная дополнительная диагностическая информация. При 1Н МРС удается выявить типичные сдвиги ряда биохимических показателей головного мозга при демиелинизирующих заболеваниях, опухолях, энцефалитах и других патологических состояниях.

Цель исследования. Определение места протонной магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике рассеянного склероза.

Результаты. Основной методикой исследования головного мозга пациентов была многовоксельная протонная магнитно-резонансная спектроскопия (1Н МРС), которую выполняли в зоне интереса на высокопольном аппарате (1,5 Тл, Magnetom Vision) после получения стандартных изображений головного мозга.

Обследовано 115 пациентов с клинически достоверным и лабораторно подтвержденным РС в возрасте от 16 до 70 лет. 70 больных имели рецидивирующе-ремиттирующее течение (РР), 35 — вторично-прогрессирующее (ВП), 10 — начальные клинические проявления РС (дебют). Состояние стойкой ремиссии было установлено у 53 пациентов, обострения — у 27, декомпенсации — у 11, вторичного прогрессирования — у 35. Степень тяжести заболевания варьировалась от 1 до 6 баллов шкалы J.Kurtzke EDSS (1983), в среднем составляла — 3,4±0,45. Преобладали пациенты со степенью тяжести 3-4 балла. Объем повреждения вещества головного мозга составил 39,1±10,2 см3 (при РР РС) и 25,6±13,7 см3 (при ВП РС).

Для пациентов с РР РС и ВП РС, по сравнению с контрольной группой, было характерно снижение N-ацетиласпартата (на 10% для РР и на 23% для ВП РС), p<0,01), креатина (на 20-30%%, p<0,01), холина (на 15-30%%, p<0,01). Концентрация инозитола увеличивалась в среднем на 75% при дебюте и ВП РС, при РР РС только на 25% (p<0,01). Появление пика липидов отмечено в 100% случаев только у пациентов с РР и ВП РС. При дебюте РС липиды не выявлялись. Изменения концентрации метаболитов при дебюте РС имели свои особенности. Как правило, наблюдалось только повышение концентрации инозитола (p<0,05).

Для изучения особенностей метаболизма в очагах демиелинизации в зависимости от активности патологического процесса проведено целенаправленное обследование 54 пациентов: у 25 пациентов установлен РР РС и у 29 — ВП РС. Всем пациентам было выполнено контрастное усиление, которое позволяло уверенно выявлять “свежие” очаги, о чем свидетельствовало равномерное усиление сигнала на Т1 ВИ, а также обострение “старых” очагов, в пользу которого говорило усиление интенсивности сигнала по периферии очага. Из 54 больных у 35 (64,8%) очаги РС накопили контрастный препарат. При этом в 14 (40%) случаях из 35 очаги имели однородное КУ, у 21 (60%) пациента — КУ было по периферии очага в виде кольца и у 19 (54,2%) пациентов КУ в очагах не произошло. Было установлено, что во вновь возникших бляшках РС происходит увеличение концентрации инозитола, содержание которого также увеличивается и в старых очагах, накопивших контрастный препарат. Это характерно для процесса обострения при ВП РС или для дебюта заболевания. Изменение концентрации холина и креатина характерно больше для старых очагов демиелинизации. В этих очагах, как правило, регистрируются липиды, имеющие более высокую концентрацию, чем в очагах без КУ. Снижение же содержания NAA в большей степени было выражено в старых очагах, чем в молодых. Однако наиболее типичным для больных с РС, особенно при ВП РС, было выраженное снижение концентрации NAA в очаге демиелинизации, которое наблюдалось в 17 (80,9%) случаях из 21. Исследование интактного белого вещества головного мозга было проведено у 39 (33,6%) больных с РС. Из них у 13 (33,3%) были выявлены изменения метаболизма за счет снижения концентрации NAA и Cho, у 6 (15,3%) — увеличение концентраций липидов. У 20 больных изменения белого вещества не выявлялось.

В процессе динамического наблюдения выявлено, что при использовании в процессе лечения РС индукторов интерферона (неавир) через 2 месяца концентрация NAA практически не меняется. Концентрация холина и креатина несколько возрастает. Появляется пик липидов. Только к 6-му месяцу лечения отмечается убедительное повышение концентрации NAA. Пик липидов исчезает. При лечении пациентов РС бетафероном и альфаинтерфероновыми препаратами (виферон) динамика концентраций метаболитов заметно не отличается от изменений в первой группе.

Выводы. Приведенные данные свидетельствуют о том, что выявляемые метаболические сдвиги характеризуются главным образом уменьшением содержания NAA, снижение концентрации которого является маркером вторичного повреждения аксонов, сопровождающего демиелинизацию. Эти изменения могут выявляться при РС как в бляшках, так и во внешне неизмененном белом веществе. Потеря аксонов — главный фактор необратимости процесса как у больных с вторично-прогрессирующим, так и с ремиттирующим течением РС. Подобные морфологические и биохимические изменения проявляются различными неврологическими нарушениями, особенно при вторично-прогрессирующем течении РС (несмотря на несколько меньшие объемы поражения вещества мозга по сравнению с ремиттирующим течением РС). Следовательно, полученные данные подтверждают гипотезу о различии в патофизиологических и биохимических механизмах этих типов течения РС.

Кроме того, так как соотношение объема повреждения мозга и величины NAA/Cr оказалось ниже у пациентов с вторично-прогрессирующим течением, обоснованно предположение, что не только очаги демиелинизации, но и окружающее их белое вещество, которое выглядит неизмененным на обычных Т1 и Т2 ВИ в этих группах пациентов, имеет различные характеристики. Вместе с тем, близкие величины соотношений NAA/Cr в обеих группах свидетельствуют об аксональной дегенерации в обеих группах. Видимо, различия между типами РС в отношении аксональной дегенерации во внешне неизмененном белом веществе мозга носит не столько количественный, сколько качественный характер. Скорость прогрессирования заболевания и патологических изменений в мозге коррелировала с появлением липидов и увеличением инозитола, которые являются маркерами распада миелина и дегенерации аксонов. Эти показатели также в большей степени выражены при вторично-прогрессирующем течении РС.