ТЕЗИСЫ

В современных нейрофизиологических исследованиях в области функциональной неврологии раскрыта ведущая роль дисфункции срединных неспецифических структур ствола головного мозга и лимбико-ретикулярного комплекса в патогенезе астенических расстройств при отдаленных последствиях ЧМТ, нейроинфекции, сосудистых поражениях головного мозга, а также развивающихся при длительном психоэмоциональном стрессе (А.М. Вейн, 1998). При изучении нейрогуморальных и биохимических механизмов при острых и хронических астенических состояниях доказаны нарушения кислородзависимого энергообеспечения (процессов потребления и утилизации кислорода, окислительного фосфорилирования, снижения в тканях мозга макроэргических соединений), что свидетельствует о снижении аэробного энергетического потенциала у этого контингента больных (Погодаев К.И., Турова Н.Ф., 1972; Горожанин В.С., Максимова М.И., 1995). Сформулирована и развивается гипотеза о роли церебральной гипоксии в патогенезе астено-невротических расстройств (Айрапетянц М.Г.,1998). В клинико-физиологических исследованиях астенических состояний при последствиях ЗЧМТ и нейроинфекции получено подтверждение тому, что характер и выраженность астено-вегетативных и эмоциональных расстройств тесно связаны с типом кислородзависимого энергодефицита (Илюхина В.А., 1985; Чернышева Е.М. и др., 2003). Известно, что нарушение механизмов регуляции кислородзависимого энергообеспечения ведет к повышению концентрации высокотоксичных недоокисленных продуктов метаболизма, что влечет за собой морфофункциональные изменения в головном мозге, как результат так называемого “окислительного стресса”. Воздействие на этом фоне дополнительных этиологических факторов (инфекции, ЧМТ, длительный психоэмоциональный стресс) приводит к углублению “окислительного стресса”, в том числе за счет интенсификации образования высокотоксичных свободных кислородсодержащих радикалов, а также за счет снижения компенсаторных механизмов. В последние годы роль “окислительного стресса” как одного из факторов аутоинтоксикации и последующего развития морфофункциональных нарушений, при прогрессирующем энергодефиците и снижении компенсаторных механизмов, обсуждается и в связи с развитием паркинсонизма (Голубев В.Л. и др.,1999; Cerra F., 1987).

В наших клинико-физиологических исследованиях больных с резидуальными проявлениями нейроинфекции и больных дисциркуляторной энцефалопатии I-III ст. (в том числе с синдромом паркинсонизма) нарушение кислородзависимого энергообеспечения при снижении компенсаторных механизмов проявлялось астено-невротическим симптомокомплексом, включающим: 1) снижение кислородзависимого энергетического потенциала; 2) дисфункцию гемодинамики и кислородтранспортных механизмов, усугубляющих явления смешанной и тканевой гипоксии; 3) вегетативные, эмоциональные, сердечно-сосудистые расстройства и двигательные дискинезии; 4) явления раздражения и метаболического напряжения в головном мозге (по данным ЭЭГ и сверхмедленных биопотенциалов; 5) устойчивое снижение или дестабилизацию уровня активного бодрствования (по данным ЭЭГ и омегаметрии); 6) снижение общих неспецифических адаптационных реакций (Илюхина В.А. и др., 1990; 1993).