СКАЧАТЬ (6.84 Кб в архиве, формат - MS Word)

"Медтехника и медизделия" №4(54) июнь/июль, 2009

ПРИ ПУБЛИКАЦИИ МАТЕРИАЛОВ ССЫЛКА НА ИСТОЧНИК ОБЯЗАТЕЛЬНА !!!

ПОДПИСКА НА ЖУРНАЛ

САЙТ МЕДРЕЕСТР - УДОБНЫЙ ПОИСК МЕДТЕХНИКИ И ТОРГУЮЩИХ ФИРМ


Ультразвуковое прогнозирование течения гемолитико-уремического синдрома у детей

Ольхова Е.Б.

Москва, Детская городская клиническая больница св. Владимира

За 1997-2002 гг. было проведено 456 ультразвуковых исследований (УЗИ) оценкой ренальных структур и почечного кровотока 132 детям с гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) в возрасте от 2-х месяцев до 14 лет жизни.

Выделены следующие, сопоставленные с морфологическими изменениями почек, эхографические фазы заболевания:

Ангиотромботическая фаза. Гломерулотромботический вариант (113 случаев) характеризовался незначительным увеличением размеров почек, с сохранением дифференцировки структур. Пирамиды были несколько увеличены, эхо-прозрачны, эхогенность кортикального слоя паренхимы была диффузно повышена. Определялось резкое обеднение интраренального сосудистого рисунка, сохранение Vmax и повышение RI артериального ренального кровотока (Vmax = 0,692±0,031, RI = 1,081±0,009). При артериотромботическом варианте (19 детей) эхографические размеры почек соответствовали возрастной норме, эхогенность кортикального слоя паренхимы оставалась нормальной, пирамиды были гипоэхогенными, определялось резко выраженное обеднение сосудистого рисунка и повышение резистивных характеристик артериального кровотока на фоне выраженного снижения систолической скорости кровотока (Vmax = 0,269±0,019, RI = 1,069±0,016).

При благоприятном течении заболевания возникала эхографическая стадия “глаукомы” почки, при этом размеры почек значительно увеличивались, форма их становилась более “округлой”. У 1/3 детей проявлялась “дольчатость” почек, ранее остававшаяся незамеченной, у половины детей пирамиды теряли четкость контуров, фрагментировались. У трети больных наблюдалась незначительная пиелоэктазия с эхо-признаками отека слизистой оболочки лоханки. Восстанавливался сосудистый рисунок в медуллярном слое паренхимы почек, но кортикальный кровоток по-прежнему практически не определялся. Выявлялось постепенное снижение показателей периферического сопротивления артериального кровотока до нормальных величин. Таким образом, возникало явное несоответствие: при эхо-признаках резко выраженного обеднения сосудистого рисунка в проекции кортикального слоя паренхимы почки резистивные характеристики артериального кровотока нормализовались, следовательно, не было допплерографических данных за наличие повышенного периферического сопротивления артериального кровотока. Это явление может быть объяснено включением интраренального шунтирующего механизма, который обеспечивал свободный сброс крови из артериального в венозное русло, минуя кортикальный слой паренхимы почки, т.н. артерио-венозным шунтированием крови (АВШК) на юкста-медуллярном уровне.

В 12 случаях в эхографическую фазу “глаукомы” почки при ГУС определялись значительные изменения сосочков почек. Последние становились гиперэхогенными, в проекции их оснований определялись кольцевидные эхогенные структуры, одновременно происходила незначительная дилятация чашечек, окаймляющих пораженные сосочки. В последующем пораженный сосочек отделялся, приобретая вид гиперэхогенного включения треугольной формы. По-видимому, в таких случаях изменения почек можно расценивать как проявления некротического папиллита на фоне тяжелых ишемических нарушений почек. Клинически при таких эхографических изменениях дольше сохранялась олигоанурия (не менее 15 суток).

В одном случае ГУС развился у ребенка с гидронефрозом справа, еще в одном – на фоне удвоения левой почки, при этом аномалия почек была впервые выявлена только во время ГУС.

В фазу репарации размеры почек постепенно уменьшались, однако их нормализации на момент клинического выздоровления в 60,0% случаев не происходило, контур почки в большинстве случаев становился нечетким. Сохранялась фрагментация пирамид, диффузное повышение эхогенности кортикального слоя паренхимы почки уменьшалось в динамике. Определялось постепенное восстановление сосудистого рисунка в кортикальном слое паренхимы почек, которое происходило параллельно со снижением азотемии, сохранялось умеренное повышение резистивных характеристик артериального кровотока на всех уровнях интраренальных сосу­дов.

При неблагоприятном течении ГУС с развитием кортикального некроза (13 случаев), ультразвуковые изменения включали в себя снижение эхогенности кортикального слоя паренхимы и уменьшение (реже – сохранение) размеров почек в динамике заболевания. Одновременно появлялся узкий (2-3 мм) гиперэхогенный “ободок” у основания пирамид, обусловленный зоной сохраненного юкста-медуллярного кровотока с отложением в ней продуктов тканевого распада. Сохранялось отсутствие сосудистого рисунка в проекции кортикального слоя паренхимы почек, снижение максимальной скорости и показателей периферического сопротивления артериального ренального кровотока (Vmax = 0,296±0,018, RI=0,784±0,018). Во всех случаях развитие кортикального некроза у детей с ГУС имело место при эхографическом артериотромботическом варианте болезни. Только 2 ребенка выписаны домой с нормальными показателями азотемии, у 11 детей развилась хроническая почечная недостаточность (ХПН), из них у 3 – терминальная.

Уменьшение размеров почек при кортикальном некрозе начиналось, в среднем, на 10–20 сутки пребывания ребенка в стационаре и было стремительным в 5 случаях, когда относительная суммарная площадь почек уменьшалась до 60,0% от исходной к 20-30 суткам пребывания детей в стационаре и уменьшение прогрессировало в течение дальнейших месяцев. Еще в 4 случаях аналогичное уменьшение суммарной площади почек наблюдалось к сроку 2-3 месяцев болезни. Снижение относительной суммарной площади почек (суммарная площадь на момент осмотра к исходному значению этого показателя) более чем на 50% от исходной являлась крайне неблагоприятным эхографическим признаком. Анализ средних значений относительной суммарной площади почек показал, что наименьшее значение показатель имеет в сроки 2-12 месяцев после перенесенного кортикального некроза. По прошествии года после перенесенного заболевания размеры почек начинают увеличиваться, однако точное установление динамики роста почек у детей, перенесших тяжелую форму ОПН, требует самостоятельного изучения.

Таким образом, комплексное исследование ренальных структур и ренального кровотока позволяет с высокой точностью прогнозировать течение и исход ГУС.

Нарастание размеров почек и повышение эхогенности паренхимы является признаком благоприятного течения заболевания.

Оценка результатов УЗИ у ребенка с ГУС должна основываться на комплексе эхографических находок. Сам по себе факт снижения показателей периферического сопротивления артериального кровотока не может расцениваться как однозначно положительный признак и считаться критерием благоприятного течения заболевания. Особая настороженность должна быть проявлена в ситуациях, когда резистивные показатели нормализуются на фоне выраженного снижения скоростных характеристик артериального кровотока и резкого обеднения интраренального сосудистого рисунка в совокупности со специфическими изменениями при исследовании в В-режиме.

Эхографическим фактором высокого риска развития кортикального некроза при ГУС является артериотромботический вариант заболевания со снижением максимальной скорости кровотока ниже границ возрастной нормы.

Эхографические признаки начавшегося кортикального некроза определяются на 8-12 сутки от начала заболевания. Прогностически неблагоприятными эхографическими признаками течения кортикального некроза с высоким риском развития терминальной хронической почечной недостаточности является уменьшение относительной суммарной площади почек до 50,0% и менее от исходного уровня и постоянное снижение значения показатели Vmax менее 0,3 м/сек на уровне магистральной почечной артерии в течение длительного времени (несколько недель).