"Российский рынок БАД" №3(12) 2017

ЛИСТАТЬ ИЗДАНИЕ (PDF-ВЬЮВЕР)

СКАЧАТЬ ИЗДАНИЕ ЦЕЛИКОМ (PDF)

ПОДПИСКА НА ЖУРНАЛ

Биопрепараты ООО “Доктор Корнилов” для повышения качества и эффективности стандартной лекарственной терапии возраст-ассоциированных и социально значимых заболеваний

Гайдуль К. В., доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ “НИИ фундаментальной и клинической иммунологии”, г. Новосибирск

Аннотация

В статье представлены новейшие зарубежные научно-информационные материалы, а также результаты собственных экспериментальных и клинических исследований, отражающие патогенетическую обоснованность и терапевтический потенциал вспомогательного применения инновационных биопрепаратов производства ООО “Доктор Корнилов” (“Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”®, “Эпигенорм антивир”®) для обеспечения максимальной эффективности стандартных методов профилактики и лечения сердечно-сосудистых, онкологических, хронических воспалительных и инфекционных заболеваний (ОРВИ, грипп, герпес-инфекция, ВИЧ-инфекция, гепатит С, туберкулёз, хирургические инфекции и др.), а также сахарного диабета 2-го типа, ожирения, болезни Альцгеймера, старческой деменции, депрессии, остеопороза, метаболического синдрома, постклимактерического синдрома, мастопатии, аденомы простаты.

Актуальность темы

Известный американский сайт Greenmedinfo.com, который убедительно и научно обоснованно пропагандирует реальные возможности растительного мира для сохранения и укрепления здоровья, недавно разместил крайне интересную информацию: 1) врач не является экспертом в области здоровья, врач это эксперт в области применения синтетических лекарственных средств для снятия выраженности симптомов того или иного заболевания;

2) эпоха разработки и массового применения синтезированных из продуктов переработки нефти лекарственных препаратов для лечения многих заболеваний началась в начале 20-го века, когда американский миллиардер Джон Рокфеллер в целях обеспечения своего нефтебизнеса максимальной прибылью основал в США несколько медицинских школ, которые стали активно внедрять в практику здравоохранения искусственные медикаменты [1].

За последние 80-90 лет фармакологи разработали сотни эффективных лекарственных препаратов, которые вошли в общепринятые стандарты медикаментозной терапии возраст-ассоциированных заболеваний (сердечно-сосудистые, онкологические, нейродегенеративные и др.). Однако следует подчеркнуть, что многие из этих препаратов направлены всего лишь на снятие симптомов вышеупомянутых заболеваний путём целевого фармакологического воздействия на конечные молекулярные звенья проявления их патогенеза (отклонённый от нормы структурно-функциональный статус различных рецепторов, лигандов, ферментов, цитокинов, белков, липидов и т. д. и т. п.), которые являются отдалённым следствием, а не первопричиной того или иного возраст-ассоциированного патологического процесса.

Многочисленными революционными медико-биологическими исследованиями начала 21-го века установлено, что важнейшими первопричинами возникновения и развития большинства возраст-ассоциированных заболеваний являются эпимутации и хроническое системное воспаление (ХСВ). Входящие в общепринятые стандарты лечения возрастных заболеваний лекарственные препараты, нормализуют артериальное давление, снижают уровень сахара и холестерина в крови, уменьшают выраженность воспалительных и аутоиммунных реакций в различных органах и тканях и т. д. и т. п., но они требуют постоянного ежедневного применения и практически не оказывают какого-либо коррегирующего влияния на эпимутации и ХСВ. Кроме того, крайне важно понимать, что все эти препараты, будучи продуктами искусственного химического синтеза, являются ксенобиотиками, т.е. чужеродными для организма человека веществами, которые никогда не были вовлечены в длительный природный процесс эволюции вида Homo sapiens, а поэтому, как правило, имеют внушительный список серьёзных побочных реакций и противопоказаний.

В связи с вышеизложенным, в последние 2-3 года, самым модным трендом западной клинической фармакологии в лечении возраст-ассоциированных заболеваний является комплексное применение современных лекарственных средств искусственного синтеза (воздействующих на конечные звенья процесса патогенеза, т. е. на его следствия) и нескольких естественных веществ природного растительного происхождения, которые способны ликвидировать эпимутации и в значительной мере снижать проявления ХСВ (т. е. воздействующих на первопричины патогенетических процессов), что в конечном итоге приводит к достоверному повышению качества и эффективности стандартных схем и методов медикаментозной терапии данной группы нозологических состояний.

Нижеизложенная информация, подкреплённая многочисленными ссылками на новейшие научные публикации в самых рейтинговых и уважаемых мировых журналах медико-биологического профиля, отражает суть и научно-практическую обоснованность всего вышесказанного.

Десятилетиями считалось незыблемым, что состояние нашего здоровья во многом определяется генотипом, т. е. генами, которые достались нам от родителей (на сегодняшний день генетиками обнаружено около 30 тысяч различных генов).

Однако в настоящее время стало очевидным, что это не соответствует действительности и вот почему. Проанализировав тысячи наблюдений за состоянием здоровья пожилых однояйцевых (идентичных) близнецов, имевших одинаковый геном, но живших долгие годы в разных географических, экологических и социальных условиях, а также имевших разный образ жизни, учёные обратили внимание на существенные различия в состоянии здоровья и в наличии тех или иных возраст-ассоциированных заболеваний у каждого индивида из пары близнецов, мужчин или женщин.

Последующие молекулярно-генетические исследования установили причину этих различий. Оказалось, что обследованные близнецы, имея одинаковый унаследованный генотип (геном), имели разный фенотип (геном + эпигеном). Эпигеном представляет собой персонифицированный функциональный статус специфических молекулярных механизмов (метилирование ДНК, модификация гистонов, ремоделирование хроматина, экспрессия микроРНК и др.), управляющих в тот или иной момент состоянием активности тех или иных генов, но не затрагивающих их первичную ДНК-структуру. Научное направление, изучающее эпигенетические модификации генома и механизмы регуляции наследственной информации в ответ на действие различных факторов внешней среды, называется “эпигенетика” [2].

В последние годы, благодаря многочисленным эпигенетическим исследованиям произошли революционные сдвиги в понимании молекулярно-генетических основ возникновения и прогрессирования возраст-ассоциированных заболеваний: сердечно-сосудистые (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония и др.), онкологические (большинство видов рака различной локализации), нейродегенеративные (болезнь Альцгеймера и др.), хронические воспалительные (остеоартрит и др.), сахарный диабет 2-го типа, депрессия, старческая деменция, остеопороз и многие другие [3-11].

Установлено, что только 16,4% из них обусловлены унаследованным геномом и возникшими в течение жизни структурными мутациями тех или иных генов, а 84,6% – это следствие проявления приобретённых эпимутаций (отклонённых от нормы модификаций эпигенома, вызывающих повышенный или сниженный уровень активности тех или иных генов, вовлечённых в патогенетические механизмы возникновения и развития возраст-ассоциированных заболеваний), которые являются результатом длительного воздействия на организм того или иного индивидуума самых разнообразных факторов и условий внешней среды (особенности питания, наличие или отсутствие вредных привычек и профессиональных вредностей, перенесённые вирусные и бактериальные инфекции, уровень физической активности, особенности режима труда и отдыха, наличие длительных стрессорных воздействий любого характера, семейное положение, финансовое благополучие, социальный статус и т. д.) [12-14].

Обнаружено, что эпимутации (вызывающие постоянную повышенную активность генов, в норме ассоциированных с кратковременным развитием различных адаптивных воспалительных реакций) играют важнейшую роль в процессе формирования в организме человека в возрасте старше сорока лет хронического системного воспаления (ХСВ), которое отличается многолетним скрытым бессимптомным течением и является ключевой патогенетической основой возникновения и прогрессирования большинства возраст-ассоциированных заболеваний [15-18].

ХСВ, называемое иначе “инфламэйджинг”, характеризуется наличием сложнейшего каскада вялотекущих воспалительных реакций, которые являются следствием активации в клетках органов и тканей различных систем организма (макрофаги, адипоциты, энтероциты, фибробласты, клеточные элементы эпителия и эндотелия и др.) провоспалительных факторов транскрипции (NF-kB, Nrf2, FOXP3, IRF и др.) и провоспалительных клеточных медиаторов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8, интерлейкин-15, интерлейкин-17, интерлейкин-18, интерлейкин-22, интерлейкин-23, фактор некроза опухоли-α, интерферон-γ и др.) [19-25].

Важно отметить, что ХСВ, являясь следствием эпимутаций провоспалительных генов, способно само (посредством нежелательного действия провоспалительных клеточных медиаторов) вызывать модификации эпигенома (другие эпимутации), которые, в частности, активируют онкогены и ингибируют гены-онкосупрессоры в различных клетках организма, что зачастую приводит к возникновению и развитию опухолевого роста [26-28].

Важнейшими причинами возникновения эпимутаций и ХСВ являются неблагоприятные факторы внешней среды (продукты сгорания табака и все другие загрязнения вдыхаемого воздуха, некачественные продукты питания и питьевая вода, различные токсические вещества любого характера, в том числе продукты бытовой химии и лекарственные средства химического синтеза, отличающиеся наличием множества побочных эффектов и т. д. и т. п.), которые ежедневно проникают в организм человека через лёгкие, желудок и кожу, оказывая местное и системное (через попадание в кровь) эпигеном-модифицирующее патологическое воздействие.

Особо существенное значение в формировании и постоянном присутствии в организме человека эпимутаций и ХСВ имеет нерациональное питание – ежедневный пищевой рацион с преобладанием продуктов питания с высоким воспалительным индексом (красное мясо и полуфабрикаты из него, особенно жирных сортов; все виды колбасной продукции; все виды мясной консервированной и копчёной продукции; яйца, особенно желтки; сыры, особенно твёрдых сортов; все виды пищевой продукции с высоким содержанием сахара, особенно газированные напитки; чипсы; гамбургеры и все другие виды быстрого питания; любые алкогольные напитки) на фоне дефицита зелени, пряностей, овощей, фруктов, бобовых, зерновых, орехов и растительных масел (оливковое, льняное, кунжутное и др.), отличающихся низким воспалительным индексом и естественными природными эпигеном-нормализующими и противовоспалительными свойствами [29-34].

Нерациональное питание вызывает существенные изменения качественного и количественного состава кишечной микрофлоры (миллиарды различных бактерий сотен видов общей массой от 1-го до 3-х кг), которая играет крайне важную роль в развитии ХСВ и ожирения, что в свою очередь индуцирует возникновение онкологических, сердечно-сосудистых и других возраст-ассоциированных заболеваний [35-43].

Жирная, мясная и углеводистая пища служит отличным питательным субстратом для размножения и доминирования в кишечнике человека нежелательных видов бактерий, токсичные продукты жизнедеятельности и распада которых через сосуды кишечной стенки способны проникать в печень и кровь, оказывая системное патологическое действие на различные органы и ткани, тем самым поддерживая постоянное наличие в организме эпимутаций, ХСВ и метаболических нарушений, которые приводят к возникновению ожирения, гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета 2-го типа, онкологических и различных других возрастных заболеваний.

Учитывая всё вышеизложенное, становится понятным, почему ведущие мировые клинические фармакологи, онкологи, кардиологи и геронтологи для обеспечения профилактики и высококачественного комплексного лечения возраст-ассоциированных заболеваний рекомендуют всем пациентам придавать особо важное значение вопросам рационального питания, а также помимо приёма назначенных лечащим врачом медикаментов, ежедневно употреблять пищевые растения (или биологически активные препараты из группы официально зарегистрированных БАД), содержащие природные полифенолы (куркумин, катехины, ресвератрол, генистеин, кверцетин и некоторые другие), которые способны ликвидировать эпимутации, устранять ХСВ, повышать терапевтическую эффективность большинства лекарственных препаратов и существенно снижать выраженность действия их нежелательных побочных эффектов [44-57].

Полифенолы возникли в эволюционном процессе для защиты растений от всех неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (солнечная радиация, высокие и низкие температуры, засуха, вирусы, бактерии, грибки, простейшие, мутации, новообразования и т. д.). Они являются по существу иммунной системой растений (биохимической природы), а также принимают участие в регуляции функциональной активности всех клеток, являясь антиоксидантами и эпигеном-регуляторами.

Особо пристальное внимание в настоящее время уделяется пищевым природным полифенолам со стороны онкологов, так как некоторые из них (куркумин, эпигаллокатехин-3-галлат, ресвератрол, кверцетин, генистеин) проявляют выраженное профилактическое и терапевтическое противоопухолевое действие:

1) ингибируют пролиферацию опухолевых клеток и раковых стволовых клеток; 2) подавляют рост первичной и вторичной опухоли; 3) ингибируют ангиогенез в опухоли; 4) ингибируют процесс метастазирования; 4) ингибируют воспалительный процесс в зонах опухолевого роста и в очагах метастазирования, наличие которого в значительной мере предвещает неблагоприятный прогноз при всех видах рака;

5) вызывают апоптоз (гибель) раковых клеток; 6) стимулируют все виды противоопухолевого иммунитета; 7) активируют механизмы защиты нормальных клеток и тканей организма от повреждающего действия свободных радикалов; 8) обладают клинически значимым гепатопротекторным, кардиопротекторным, нейропротекторным, гематопротекторным и нефропротекторным действием при проведении курсов химиотерапии и лучевой терапии онкологических заболеваний, а также повышают противоопухолевую эффективность самых разнообразных химиопрепаратов и различных методов радиотерапии; 9) выступают в качестве новой стратегии в составе комплексного лечения и для профилактики рецидивов следующих заболеваний: рак молочной железы, рак лёгкого, рак простаты, рак кожи, рак пищевода, рак желудка, рак поджелудочной железы, рак печени, рак толстой и прямой кишки, рак шейки матки, рак мочевого пузыря, рак головы и шеи, рак головного мозга, лейкемии [58-70].

Кроме того, в настоящее время пищевые полифенолы (куркумин и катехины, в частности) рекомендуются к постоянному употреблению всем ВИЧ-инфицированным пациентам и больным СПИД, а также всем больным вирусным гепатитом С (HCV), так как они оказывают антивирусное действие (ингибируют процесс проникновения HIV в клетки крови и HCV в клетки печени, ингибируют вирусные энзимы HIV и HCV, ингибируют ТАТ протеин HIV, повышают активность фермента НО-1, который ингибирует репликацию HIV-1), антибактериальное действие (Helicobacter pylori, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis и другие), антигрибковое действие (Candida albicans, Candida glabrata и другие), иммуномодулирующее действие, а также повышают терапевтическую эффективность большинства противовирусных, антибактериальных, антигрибковых и противотуберкулёзных препаратов, значительно снижая выраженность их побочных эффектов [71-81]. Куркумин и катехины также рекомендуются для профилактики и комплексного лечения других вирусных заболеваний передающихся половым путём, так как они оказывают выраженное ингибирующее действие в отношении HSP (вирус простого герпеса) и HPV (вирус папилломы человека) [82, 83].

Данные полифенолы являются безопасными при длительном употреблении и фармакологически совместимы со многими лекарственными средствами [84].

Следует особо подчеркнуть, что в целях профилактики и комплексного лечения различных заболеваний куркумин и катехины лучше всего употреблять в виде БАД, так как в пищевых растениях они содержатся в незначительных количествах и отличаются низкой биодоступностью (в первую очередь это касается куркумина, самого изученного с фармакологической и терапевтической точек зрения полифенола).

Именно к таким БАД относятся биопрепараты производства ООО “Доктор Корнилов” (г. Барнаул, Россия. www.dokskor.ru), которые разработаны этой фирмой совместно с ФГБНУ “НИИ фундаментальной и клинической иммунологии” (г. Новосибирск, Россия) – “Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”® и “Эпигенорм антивир”®. Данные биопрепараты производятся по специальной технологии ноу-хау, которая гарантирует высокую степень биодоступности и терапевтической эффективности всех ингредиентов, входящих в их состав, а также обеспечивает высокое качество готовой продукции.

Все три препарата в качестве базовых ингредиентов содержат в своём составе куркумин и катехины (в частности, эпигаллокатехин-3-галлат), поэтому могут применяться с одинаковым успехом для ликвидации эпимутаций и хронического системного воспаления в целях эффективной профилактики и комплексного (вспомогательного) лечения большинства возраст-ассоциированных заболеваний. Различие между ними заключается в том, что за счёт присутствия в своём составе разных дополнительных природных ингредиентов “Эпигенорм форте”® особо рекомендуется для профилактики и вспомогательного лечения всех онкологических заболеваний, “Эпигенорм плюс”® особо рекомендуется для профилактики и вспомогательного лечения климактерического и постклимактерического синдрома, мастопатий, аденомы простаты, остеопороза и остеоартрита, а “Эпигенорм антивир”® особо рекомендуется для профилактики и вспомогательного лечения ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита B и С, HSP-инфекции, HPV-инфекции, ОРВИ, а также туберкулёза, остеомиелита, бронхита и других хронических инфекций.

Цель исследования

Изучить терапевтическую эффективность “Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® при лечении метаболического синдрома, фиброзно-кистозной мастопатии, доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и хронического простатита (ХП), а также противоопухолевые свойства “Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”®, “Эпигенорм антивир”® и антивирусные свойства “Эпигенорм антивир”® – в экспериментальных моделях.

Материалы и методы

Для изучения терапевтического потенциала “Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® в исследование было включено 57 амбулаторных больных с метаболическим синдромом, который характеризуется наличием множественных эпимутаций, ХСВ и ожирения. Для диагностики метаболического синдрома (МС) использовался основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии более 84 см у женщин и более 92 см у мужчин. В качестве дополнительных критериев рассматривались:

1) артериальное давление (АД) > 140/90 мм рт. ст.; 2) гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови > 6,1 ммоль/л); 3) повышение уровня общего холестерина (ОХ) > 6,2 ммоль/л; 4) повышение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) > 3,5 пг/мл; 5) повышение уровня фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) > 2,3 пг/мл; 6) повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) > 2,5 мг/л. Лабораторные исследования сыворотки крови (ИЛ-6, ФНО-α, СРБ, ОХ, глюкоза) осуществлялись российской специализированной фирмой “ИН ВИТРО” стандартизированными методами исследования.

Терапевтический потенциал “Эпигенорм плюс”® изучался при лечении пациенток, страдающих диффузной фиброзно-кистозной мастопатией с болевым синдромом, а также при лечении пациентов, страдающих ДГПЖ (аденомой простаты) и хроническим неинфекционным простатитом (оценку лечебного эффекта проводили по следующим критериям: субъективная оценка на основании жалоб больных; осмотр специалистом-маммологом или специалистом-урологом, УЗИ-диагностика).

С целью изучения противоопухолевых (“Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”®, “Эпигенорм антивир”®) и антивирусных (“Эпигенорм антивир”®) свойств проведены экспериментальные исследования, которые выполнялись на лабораторных животных (мышах-самцах С57В1/6 массой тела 20-25 г).

Все эксперименты проводились согласно общепринятым рекомендациям по изучению фармакологических субстанций – Instructions on experimental (preclinical) study of new pharmacological substances. R.U.Khabriev (editor). Moscow; 2005.

Противоопухолевые свойства

Суспензию клеток аденокарциномы лёгких Льюис (LLC) перевивали мышам С57В1/6 внутримышечно в верхнюю область бедра (1х106 клеток в 0,2 мл раствора Хенкса). Затем мыши были рандомизированно разделены на две группы.

Контрольная группа – экспериментальным животным вводилась через зонд внутрижелудочно питьевая вода в объёме 0,2 мл ежедневно в течение 24-х суток, начиная со второго дня после перевивки LLC.

Опытные группы (“Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”® и “Эпигенорм антивир”®) – содержимое капсул суспендировали в питьевой воде и вводили экспериментальным животным ежедневно через зонд внутрижелудочно (в дозе 5 мг/мышь, которая содержалась в 0,2 мл вод-

ной суспензии) в течение 24-х суток, начиная со второго дня после перевивки LLC. На 25-е сутки эксперимента всех животных выводили из опыта под эфирным наркозом. Противоопухолевую эффективность оценивали по индексу торможения роста опухоли, который определяли с помощью массы опухолевого узла в опытной и контрольной группах животных.

Антивирусные свойства

Для моделирования экспериментальной гриппозной инфекции использовали адаптированный для мышей штамм вируса H3N2. Инфекционная активность вируса определялась по методу Рида и Менча.

О способности “Эпигенорм антивир”® оказывать лечебный эффект судили по гибели инфицированных животных опытной группы в сравнении с группой контроля (животные не получали препарат).

Статистическую достоверность различий показателей в изучаемых группах определяли по t-критерию Стъюдента (p<0,05).

Результаты исследований

Гипотензивный, гипогликемический, гиполипидемический, противовоспалительный эффект “Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® у больных с метаболическим синдромом

В исследование были включены 57 больных с впервые установленным диагнозом МС (27 мужчин и 30 женщин в возрасте от 52 до 73 лет, средний возраст 63,2±5,5 лет; средний индекс массы тела составил 32,7±3,5 кг/м2), имеющих повышенные (по сравнению с нормальными значениями) показатели АД, глюкозы, ОХ, ИЛ-6, ФНО-α и СРБ.

“Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® назначались в виде монотерапии в суточной дозе 1,0 г (по 500 мг два раза в сутки, во время еды, утром и вечером). Длительность исследования составила 16 недель.

Полученные данные, представленные в Табл. 1, говорят о том, что длительное применение “Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® (16 недель в средней терапевтической дозе) приводит у больных с МС к достоверному снижению повышенных показателей АД, глюкозы, ОХ, а также типичных маркёров хронического системного воспаления, косвенно отражающих наличие эпимутаций (ИЛ-6, ФНО-α и СРБ) до нормальных значений (р<0,05), что свидетельствует о терапевтически значимых гипотензивных, гипогликемических, гиполипидемических и противовоспалительных свойствах этих биопрепаратов.

Длительное применение “Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® в суточной дозе 1,0 г отличалось хорошей переносимостью и отсутствием побочных эффектов (практически у всех наблюдаемых пациентов). У большинства пациентов улучшилось общее самочувствие и настроение, а также повысилась трудоспособность. Кроме того, следует отметить, что у 45-ти больных (из 57-ми) через 16 недель приёма обоих препаратов отмечалось снижение массы тела без изменения диеты (в среднем на 2,7 кг), а у 28-ми больных (из 35-ти страдающих остеоартритом в начальной стадии заболевания) значительно уменьшились боли в коленных суставах в покое и при ходьбе.

Таблица 1. Динамика показателей АД, глюкозы, ОХ, ИЛ-6, ФНО-α и СРБ у больных с МС на фоне ежедневного применения “Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® в течение 16 недель

Показатель

“Эпигенорм форте”®
(12 мужчин и 15 женщин)

“Эпигенорм плюс”®
(15 мужчин и 15 женщин)

1­ая неделя

16­ая неделя

1­ая неделя

16­неделя

АД (среднесут.) мм РТ. ст.

152,7/96,3

131,9/84,7*

157,1/94,5

136,2/87,3*

Глюкоза (ммоль/л)

7,9±0,9

5,8±0,6*

8,3±1,1

6,2±0,7*

ОХ (ммоль/л)

8,5±1.4

5,6±1.2*

8,9±1,2

6,5±0,9*

ИЛ­6 (пг/мл)

4,9±1,1

2,7±1.0*

4,4±0,8

2,8±0,5*

ФНО­α (пг/мл)

3,5±0,5

2,3±0,5*

3,7±0,6

2,5±0,4*

СРБ (мг/л)

3,4±0,6

2,2±0,4*

3,9±0,7

2,5±0,6*

*- р<0,05 (по сравнению с показателями нулевого дня 1-ой недели наблюдения)

Клиническая эффективность биопрепарата “Эпигенорм плюс”® при лечении диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с болевым синдромом

Для изучения терапевтического потенциала “Эпигенорм плюс”® в исследование было включено 17 пациенток в возрасте от 32 до 49 лет, страдающих диффузной фиброзно-кистозной мастопатией с болевым синдромом. Все пациентки получали препарат по 500 мг два раза в сутки (утром и вечером во время еды) в течение 4-х месяцев. Оценка лечебного эффекта после 4-х-месячного курса приёма препарата показала, что в 82% случаев наблюдалась положительная динамика по ряду показателей: значительно уменьшалась или исчезала масталгия; при пальпации отмечалось снижение плотности молочной железы и сокращение числа пальпируемых гиперплазированных долек; УЗ-маммографией зафиксировано снижение гиперэхогенности железистого компонента (уменьшение отёка тканей), сокращение числа расширенных протоков и уменьшение неровности их контуров, уменьшение количества мелких кист; повышение настроения и трудоспособности, исчезновение бессонницы и тревожности (антидепрессивный эффект).

Клиническая эффективность биопрепарата “Эпигенорм плюс”® при лечении аденомы простаты и хронического простатита

Для изучения терапевтического потенциала “Эпигенорм плюс”® в исследование было включено 15 пациентов в возрасте от 43 до 67 лет, страдающих ДГПЖ (аденомой простаты) и хроническим неинфекционным простатитом (ХНП) с расстройствами мочеиспускания. Все пациенты получали препарат по 500 мг два раза в сутки (утром и вечером во время еды) в течение 6-ти месяцев. Оценка лечебного эффекта после 6-ти-месячного курса приёма препарата показала, что в 73% случаев наблюдалась положительная динамика по ряду показателей: улучшение качества мочеиспускания; заметное уменьшение количества ночных мочеиспусканий; уменьшение симптомов ДГПЖ и ХНП; уменьшение объёма простаты при УЗИ-исследовании; повышение настроения и трудоспособности.

Характер влияния “Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”® и “Эпигенорм антивир”® на опухолевый рост аденокарциномы Льюиса

В Таблице 2 представлены данные, которые отражают результаты трёх независимых экспериментов, полученные на 25-й день после перевивки мышам LLC. Как видно из этой таблицы, “Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”® и “Эпигенорм антивир”® обладают выраженным противо-опухолевым действием, достоверно снижая массу опухолевого узла по сравнению с контролем на 25-е сутки роста опухоли.

Таблица 2. Влияние “Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”® и “Эпигенорм антивир”® на процесс роста аденокарциномы лёгкого Льюис (LLC) у мышей

Группа животных

Число животных

Масса опухоли (г)

Индекс торможения
роста опухоли (%)

LLC + вода (контроль)

45

6,12±0,53

­

LLC + “Эпигенорм форте”®

56

2,95±0,46*

53

LLC + “Эпигенорм плюс”®

51

3,63±0,55*

41

LLC + “Эпигенорм антивир”®

48

3,49±0,71*

43

*-различия достоверны по сравнению с контрольной группой (p≤0,05).

Кроме того, следует отметить, что все эти три биопрепарата способны снижать частоту развития побочных реакций при полихимиотерапии опухолевых заболеваний. В исследование были включены 48 пациенток (диагноз – рак молочной железы; курс полихимиотерапии – доксорубицин в разовой дозе 60 мг/м2 + циклофосфан в разовой дозе 600 мг/м2 + доцетаксел в разовой дозе 100 мг/м2), которые были разделены на 4 равные по численности группы: 1) контрольная группа – больные не получали биопрепараты; 2) три исследуемые группы – больные получали во время проведения химиотерапии “Эпигенорм форте”® или “Эпигенорм плюс”® или “Эпигенорм антивир”® (по 1 г три раза в сутки ежедневно, во время еды, в течение 20 дней с момента начала проведения химиотерапии). Результаты наблюдения показали, что все три биопрепарата снижали частоту проявления побочных реакций (нейтропения, тошнота и рвота, кардиотоксичность) в 1,5-2 раза по сравнению с группой контроля.

Характер влияния “Эпигенорм антивир”® на экспериментальную гриппозную инфекцию у мышей

Для изучения противовирусной активности препарата использовали заражающую дозу вируса, вызывающую 60-70% летальности у экспериментальных животных.

Содержимое капсулы “Эпигенорм антивир”® суспендировали в питьевой воде и вводили мышам однократно, ежедневно, внутрижелудочно через зонд (в дозе 5 мг/мышь, которая содержалась в 0,2 мл водной суспензии) в течение 5-ти дней с момента заражения. За животными наблюдали в течение 20 дней после заражения, учитывали гибель мышей от гриппа в группе животных получавших препарат и контроле (мыши, не получавшие препарат). Учет результатов опытов проводили по показателям выживаемости в группе леченых по отношению к контрольной и индекса защиты. который рассчитывали по формуле:

[(1 – A)/A] х100, где А = Кв /Коп,

Кв – процент гибели животных в контроле (мыши зараженные вирусом),

Коп – процент гибели в опытной группе мышей (вирус и препарат).

При используемой лечебной схеме введения препарата выживаемость инфицированных мышей составила около 70,0%. Относительная средняя продолжительность жизни мышей по сравнению с контролем увеличилась соответственно до 15,0 дней. Индекс защиты составил 52,3. Полученные результаты и литературные данные говорят о том, что “Эпигенорм антивир”® имея в своём составе куркумин, катехины и глицирризиновую кислоту, обладает высоким потенциалом противовирусной активности для профилактики и комплексного лечения хронических вирусных инфекций, в том числе ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов В и С.

Заключение и рекомендации

1. Биопрепараты “Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”® и “Эпигенорм антивир”® обладают способностью ликвидировать в организме человека важнейшие причины возникновения и развития возраст-ассоциированных заболеваний – эпимутации и хроническое системное воспаление.

2. “Эпигенорм форте”®, “Эпигенорм плюс”® и “Эпигенорм антивир”® рекомендуются всем лицам в возрасте старше 45 лет к постоянному или периодическому применению для обеспечения эффективной профилактики и повышения качества стандартного медикаментозного лечения большинства возраст-зависимых и социально значимых заболеваний.

3. “Эпигенорм форте”® и “Эпигенорм плюс”® рекомендуются к широкому применению во всех медицинских центрах и санаториях в целях повышения качества реабилитации больных после инсульта, инфаркта миокарда, спинно-мозговой травмы, химио- и радиотерапии онкологических заболеваний.

4. “Эпигенорм антивир”® рекомендуется к постоянному или периодическому приёму всем ВИЧ-инфицированным и всем больным гепатитом С.

5. Высококачественные биопрепараты производства ООО “Доктор Корнилов” отличаются безопасностью применения и высокой терапевтической эффективностью.

Список цитированной литературы

1. http://www.greenmedinfo.com/blog/depression-not-prozac-deficiency-and-other-fallacies-western-medicine

2. https://ru.wikipedia.org/wiki/Эпигенетика

3. Gensous N. et al. The epigenetic landscape of age-related diseases: the geroscience perspective. Biogerontology. 2017 Aug; 18(4):549-559.

4. Ratovitski E.A. Anticancer Natural Compounds as Epigenetic Modulators of Gene Expression. Curr. Genomics. 2017; 18:175-205.

5. Zhang et al. Blood pressure and expression of microRNAs in whole blood. PLoS One. 2017; 12:e0173550.

6. Delgado-Morales R. et al. Epigenetic mechanisms during ageing and neurogenesis as novel therapeutic avenues in human brain disorders. Clin. Epigenetics. 2017; 9:67.

7. McDade T.W. Social and physical environments early in development predict DNA methylation of inflammatory genes in young adulthood. PNAS. 2017; 114; 7611-7616.

8. Loche E., Ozanne S.E. Early nutrition, epigenetics, and cardiovascular disease. Curr. Opin. Lipidol. 2016; 27:449-458.

9. Pasquier J. et al. Epigenetics and Cardiovascular Disease in Diabetes. Curr. Diab. Rep. 2015; 15:108.

10. Zhuang Y. et al. MicroRNA regulation of endothelial proteins and clinical consequence. Mediators of inflammation. 2016; Vol. 2016:Article ID 5078627.

11. Szyf M. et al. The social environment and the epigenome. Environ. Mol. Mutagen. 2008; 49:46.

12. Rappaport S.M. Genetic factors are not the major causes of chronic diseases. PloS One. 2016; 11:e0154387.

13. Schoemaker M.J. et al. Psychological stress, adverse life events and breast cancer incidence: a cohort investigation in 106,000 women in the United Kingdom. Breast Cancer Res. 2016; 18:72.

14. Stringhini, S. et al. Socioeconomic status and the 25х25 risk factors as determinants of premature mortality: a multicohort study and meta-analysis of 1.7 million men and women. Lancet. 2017; 389:1229–1237.

15. Wilson A.G. Epigenetic regulation of gene expression in the inflammatory response and relevance to common diseases. J. Periodontol. 2008; 79:1514-1519.

16. Bayarsaihan D. Epigenetic mechanisms in inflammation. J. Dent. Res. 2011; 90:9-17.

17. Gay S., Wilson A.G. The emerging role of epigenetics in rheumatic diseases. Rheumatology. 2014; 53:406-414.

18. Franceschi C., Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J. Gerontol. Biol. Sci. Med. Sci. 2014; 69:S4-9.

19. Husain K. et al. Inflammation, oxidative stress and renin angiotensin system in atherosclerosis. World J. Biol. Chem. 2015; 6:209-217.

20. Deleidi M. et al. Immune aging, dysmetabolism, and inflammation in neurological diseases. Front. Neurosci. 2015; 9:article 172.

21. Fulop T. et al. From inflamm-aging to immune-paralysis: a slippery slope during aging for immune-adaptation. Biogerontology. 2016; 17:147-157.

22. Cohen E.N. et al. Inflammation mediated metastasis: immune induced epithelial-to-mesenchymal transition in inflammatory breast cancer cells. PLoS One. 2015; 10:e0132710.

23. Giacconi R. et al. Cellular senescence and inflammatory burden as determinants of mortality in elderly people until the extreme old age. BioMedicine. 2015; 2:1316-1317.

24. Lee H. et al. Obesity, inflammation and diet. Pediatr. Gastroenterol. Hepatol. Nutr. 2013; 16:143.

25. Minciullo P.L. et al. Inflammaging and anti-inflammaging: the role of cytokines in extreme longevity. Arch. Immunol. Ther. Exp. 2016; 64:111-126.

26. Abu-Remaileh M. et al. Chronic inflammation induces a novel epigenetic program that is conserved in intestinal adenomas and in colorectal cancer. Cancer Res. 2015; 75:2120-2130.

27. Maiuri A.R. et al. Mismatch repair proteins initiate epigenetic alterations during inflammation-driven tumorigenesis. Cancer Res. 2017; 77:3467-3478.

28. Rehana Y. et al. Epigenetic regulation of inflammation cytokines and associated genes in human malignancies. Mediators of inflammation. 2015; 2015:Article ID 201703.

29. Ruiz-Canela M. et al. The role of dietary inflammatory index in cardiovascular disease, metabolic syndrome and mortality. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17:1265-1280.

30. Doerner S.K. et al. High-fat diet-induced complement activation mediates intestinal inflammation and neoplasia, independent of obesity. Mol. Cancer Res. 2016; 14: 953-965 .

31. Shivappa N. et al. Prospective study of the dietary inflammatory index and risk of breast cancer in postmenopausal women. Mol. Nutr. Food Res. 2016; 61: 1600592.

32. Harmon, B.E. et al. The dietary inflammatory index is associated with colorectal cancer risk in the multiethnic cohort. J. Nutr. 2017; 147: 430–438.

33. Alisson-Silva F. et al. Human risk of diseases associated with red meat intake: analysis of current theories and proposed role for metabolic incorporation of a non-human sialic acid. Mol. Aspects Med.2016; 51:16–30.

34. Rescigno N. et al. Bioactive nutrients and nutrigenomics in age-related diseases. Molecules. 2017; 22:105-131.

35. Zitvogel L. et al. Nutrition, inflammation and cancer. Nature immunology. 2017; 18:843-850.

36. Каштанова Д. А. Егшатян Л. В., Ткачева О. Н. Участие микробиоты кишечника человека в процессах хронического системного воспаления. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2015; 17 (4):310-317.

37. Deng T. et al. Obesity, inflammation, and cancer. Annu. Rev. Pathol. 2016; 11: 421-449.

38. Hullar M.A. et al. Gut microbes, diet, and cancer. Cancer Treat. Res. 2014; 159: 377-399).

39. O’Keefe, S.J. Diet, microorganisms and their metabolites, and colon cancer. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016; 13: 691–706.

40. Iyengar N.M. et al. Obesity and cancer mechanisms: tumor microenvironment and inflammation. J. Clin. Oncol. 2016; 34: 4270–4276.

41. Rossi, E.L. et al. Obesity-associated alterations in inflammation, epigenetics, and mammary tumor growth persist in formerly obese mice. Cancer Prev. Res. 2016; 9:339–348.

42. Park L.K. et al. Nutritional influences on epigenetics and age-related disease. Proc. Nutr. Soc. 2012; 71:75-83.

43. Khansari N. et al. Chronic inflammation and oxidative stress as a major cause of age-related diseases and cancer. Rec. Pat. Inflamm. Aller. Drug Discov. 2009; 3:73-80.

44. Bulaj G. et al. Incorporating natural products, pharmaceutical drugs, self-care and digital/mobile health technologies into molecular-behavioral combination therapies for chronic diseases. Current Clinical Pharmacology. 2016; 11:128-145.

45. Szarc vel Szic K. et al. Nature or nurture: let food be your epigenetic medicine in chronic inflammatory disorders. Biochem. Pharmacol. 2010; 80:1816-1832.

46. Gangisetty O., Murugan S. Epigenetic modifications in neurological diseases: natural products as epigenetic modulators a treatment strategy. Adv. Neurobiol. 2016; 12:1-25.

47. Biesalski H.K. Polyphenols and inflammation: basic interaction. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2007; 10:724-728.

48. Pan M.H. et al. Modulation of inflammatory genes by natural dietary bioactive compounds. 2009; 57:4467-4477.

49. Boyanapalli S.S., Tony Kong A.N. “Curcumin, the king of spices”:epigenetic regulatory mechanisms in the prevention of cancer, neurological, and inflammatory diseases. Curr. Pharmacol. Rep. 2015; 1:129-139.

50. He Y. et al. Curcumin, inflammation and chronic diseases: how are they linked? Molecules. 2015; 20:9183-9213.

51. Pulido-Moran M. et al. Curcumin and Health. Molecules. 2016; 21:264-286.

52. Khurana S. et al. Polyphenols: benefits to the cardiovascular system in health and in aging. Nurients. 2013; 5:3779-3827.

53. Nakagawa Y. et al. Short-term effects of highly-bioavailable curcumin for treating knee osteoarthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled prospective study. J. Orthop. Sci. 2014; 19:933-039.

54. Zhang D. et al. Curcumin and diabetes: a systematic review. Evidence-Based Compl. Altern. Med. 2013; 2013:Article ID 636053.

55. Vetvicka V., Vetvickova J. Strong anti-inflammatory effect of curcumin. J. Nuter. Health Sci. 2016; 3:205-212.

56. Ghosh S. et al. The beneficial role of curcumin on inflammation, diabetes and neurodegenerative disease: a recent update. Food Chem. Toxicol. 2015; 83:111-124.

57. Lovelace E.S., Polyak S.J. Natural products as tools for defining how cellular metabolism influences cellular immune and inflammatory function during chronic infection. Viruses. 2015; 7:6218-6232.

58. Budisan L. et al. Dietary intervention by phytochemicals and their role in modulating coding and non-coding genes in cancer. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18:E1178.

59. Singh A.K. et al. Emerging importance of dietary phytochemicals in fight against cancer: role in targeting cancer stem cells. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2017; 57:3449-3463.

60. Li W. et al. Dietary phytochemicals and cancer chemoprevention: a perspective on oxidative stress, inflammation, and epigenetics. Chem. Res. Toxicol. 2016; 29:2071-2095.

61. Agbarya A. et al. Natural products as potential cancer therapy enhancers: a preclinical update. SAGE Open Medicine. 2014; 2:Article 2050312114546924.

62. Fantini M. et al. In vitro and in vivo antitumoral effects of combinations of polyphenols and anticancer drugs: perspectives on cancer treatment. Int.J.Mol.Sci. 2015; 16:9236-9282.

63. Niedzwiecki A.et al. Anticancer efficacy of polyphenols and their combination. Nutrients. 2016; 8:552-569.

64. Samadi A.K. et al. A multi-targeted approach to suppress tumor-promoting inflammation. Seminars in Cancer Biology. 2015; 35:S151-S184.

65. Mileo A.M., Miccadei S. Polyphenols as modulator of oxidative stress in cancer disease: new therapeutic strategies. Oxid. Med. Cell. Long. 2016; 2016:Article ID 6475624.

66. Chang L-C., Yu Y-L. Dietary components as epigenetic-regulating agent against cancer. BioMedicine. 2016; 6:9-16.

67. Scarpa E-S., Ninfali P. Phytochemicals as innovative therapeutic tools against cancer stem cells. Int. J. Mol. Sci. 2015; 16:15727-15742.

68. Lewandowska U. et al. Synergistic interaction between anticancer chemotherapeutics and phenolic compounds and anticancer synergy between polyphenols. PosteryYig. Med. Dosw. 2014; 68:528-540.

69. Fadus M.C. et al. Curcumin: an age-old anti-inflammatory and anti-neoplastic agent. J. Trad. Compl. Med. 2017;7:339-346.

70. Verma V. Relationship and interactions of curcumin with radiation therapy. World Clin. Oncol. 2016; 7:275-283.

71. Moghadamtousi S.Z. et al. A review on antibacterial, antiviral and antifungal activity of curcumin. BIOMED. Res. Inern. 2014; 2014:Article ID 186864.

72. Prasad S., Tyagi A.K. Curcumin and its analogues: a potential natural compound against HIV infection and AIDS. Food Funct. 2015; 6:3412-3419.

73. Kumari N. et al. Inhibition of HIV-I by curcumin A, a novel curcumin analog. Drug Design, Development and Therapy. 2015; 9:5051-5060.

74. Ali A., Banerjea A.C. Curcumin inhibits HIV-1 by promoting Tat protein degradation. Scientific Reports. 2016; 6:Article 27539.

75. Anggakusuma J. et al. Turmeric curcumin inhibits entry of all hepatitis C virus genotypes into human liver cells. Gut. 2014: 63:1137-1149.

76. Ciesek S. et al. The green tea polyphenol, epigallocatechin-3-gallate, inhibits hepatitis C virus entry. Hepatology. 2011; 54:1947-1955.

77. Sharma B. Oxidative stress in HIV patients receiving antiretroviral therapy. Curr. HIV Res. 2014; 12:13-21.

78. Casas-Grajales S., Muriel P. Antioxidants in liver health. World J. Gastrointest. Pharmacol. Ther. 2015; 6:59-72.

79. Kali A. et al. Antibacterial synergy of curcumin with antibiotics against biofilm producing clinical bacterial isolates. J. Basic and Clinical Pharmacy.2016; 7:93-96.

80. Llyas U. et al. A review on hepatoprotective and immunomodulatory herbal plants. Pharmacogn. Rev. 2016; 10:66-70.

81. Adhvaryu M.R., Reddy N.M., Vakharia B.C. Prevention of hepatotoxicity due to tuberculosis treatment: a novel integrative approach. World J. Gastroenterol. 2008; 14:4753-4762.

82. Date A.A., Destache C.J. Natural polyphenols: potential in the prevention of sexually transmitted viral infections. Drug Discov. Today. 2016; 21:333-341.

83. Flores D.J. et al. Inhibition of curcumin-treated herpes simplex virus 1 and 2 in vero cells. Adv. Microbiol. 2016; 6:276-287.

84. Asher G.N. et al. Common herbal dietary supplement-drug interactions. Am. Fam. Physician. 2017; 96:101-107.




Rambler's Top100